Santé

L’Akita inu victime de deux maladies génétiques

L’Adénite Sébacée (AS)

L’AS est une maladie relativement récente puisqu’elle a été diagnostiquée pour la première fois en 1986 ; autant dire qu’elle reste encore très méconnue dans l’univers vétérinaire. C’est pour cette raison, que si votre chien semble présenter des symptômes de cette maladie, n’hésitez pas à orienter votre vétérinaire pour qu’il puisse prendre les mesures nécessaires à temps.

L’AS est une maladie génétique auto-immune, qui affecte les glandes sébacées de l’animal jusqu’à les détruire. Les premiers symptômes sont l’apparition de pellicules, souvent localisées sur la tête, les oreilles, le dos ou la queue du chien, avec une peau noircie sentant la nécrose. Se créent alors des « trous » et des plaques dans le pelage du chien qui se démange. Peuvent aussi subvenir des montées de fièvre, une perte de poids ou des infections localisées (en particulier dans les oreilles).

Akita inu atteint de l’AS

A l’heure actuelle, l’avancée de la recherche ne nous permet pas de déceler cette maladie par de quelconques tests. On ne peut diagnostiquer l’AS que lorsqu’elle est déclarée, et ce, par une biopsie de peau.

D’après les scientifiques, plus d’une quarantaine de races, ainsi que des bâtards, seraient touchés par l’AS. Chez l’ Akita, on a constaté que la maladie se manifeste généralement entre 15 mois et 5 ans, mais elle peut survenir bien plus tard (des individus ont déclaré l’AS à l’âge de 8 ans par exemple). Les sujets mâles sont légèrement plus affectés.

Dogue Argentin atteint de l’AS

Bien que cette maladie soit très redoutée par tous les propriétaires d’Akita, d’autres maladies de peau (allergies, séborrhée grasse …) peuvent présenter des symptômes similaires à ceux de l’AS.

Les causes de cette maladie ne sont pas encore déterminées de manière certaine, mais il semblerait qu’elle soit héréditaire (homozygote récessive). Certains scientifiques avancent aussi que des facteurs environnementaux externes tel que le stress ou les atopies (prédisposition génétique à déclencher des allergies), pourraient déclencher la maladie, pour des individus présentant un système immunitaire défectueux.

          

Il n’existe pas encore de traitement pour guérir la maladie, seuls des traitements naturels sont mis en place pour soulager le chien (bains d’huile une fois par mois).
D’autres traitements commencent à faire leur apparition, vous pouvez vous renseigner ici : http://akitasanstabou.free.fr/pages-fr/21AS.html

Le syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH)

Le VKH, comme l’Adénite Sébacée, est une maladie auto-immune génétique. Le VKH est d’autant plus redoutée que l’issue est fatale pour le chien.

Il semblerait que cette maladie touche principalement nos Akita, mais aussi quelques autres races nordiques, et plus récemment des cas chez des Bergers Australiens et des Léonbergs ont été référencés. Cette maladie serait apparue à la fin des années 70 au Japon.

Les premiers symptômes de la maladie apparaissent très tôt, en général entre les 6 mois et 18 mois du chien ; et rares sont nos compagnons affectés qui atteignent les 3 ans …
Le premier symptôme visible est la sensibilité extrême qu’a le chien à s’exposer à la lumière du jour : le chien cligne alors beaucoup des yeux, les ferme, cherche des coins d’ombre … Ce sont les prémices d’une uvéite (inflammation de l’uvée, partie pigmentaire des yeux), qui, si elle n’est pas soignée à temps, peut entraîner la cecité. L’uvéite peut toucher les deux yeux, avec un degré plus ou moins élevé selon les cas. L’uvéite s’accompagne fréquemment d’un détachement rétinien, caractérisé par un voile bleu laiteux observable en surface, ainsi que par des rougeurs, des démangeaisons ou encore des suintements. Le chien souffre alors beaucoup.

Attention ! Ne pas confondre avec une simple conjonctivite, n’hésitez pas une fois encore à orienter votre vétérinaire de manière à prendre la maladie à temps !

Des symptômes cutanés accompagnent ensuite les uvéites : dépigmentation du poil et des muqueuses (babines, lèvres, truffe, organes génitaux, anus, coussinets …).

Il n’existe pas de traitement pour soigner le VKH, et il n’est possible de le diagnostiquer qu’à l’aide d’analyses sanguines ou des biopsies de peau. Il a été constaté que de nombreux chiens atteints du VKH présentaient fréquemment en parallèle une hypothyroïdie. Bien souvent, les traitements préconisés par les vétérinaires tels que les médicaments immuno-suppressifs ne font qu’affaiblir davantage le chien et dégrader son état de santé, mais il n’existe actuellement pas d’autres alternatives pour soulager les individus malades. Les effets secondaires de ces médicaments ne sont pas rares.

Pour de plus amples informations et des témoignages poignants rendez-vous ici : http://akitasanstabou.free.fr/pages-fr/31VKH.html

La dysplasie coxo-fémorale

La Dysplasie de la Hanche (HD), ou dysplasie coxo-fémorale, provient d’une malformation de l’articulation coxo-fémorale qui apparait durant la croissance, et qui entraîne une instabilité articulaire et le développement d’arthrose. Toutes les races peuvent être concernées par cette affection, mais les plus touchées sont les races lourdes et charpentées (ex : St-Bernard, Terre-Neuve, Rottweiler, Bouvier Bernois) ainsi que certaines races moyennes à grandes (ex : Berger Allemand, Golden Retriever…). Le plus souvent, les deux hanches sont atteintes.

Les causes

La dysplasie est une maladie héréditaire à transmission complexe. Plusieurs gènes peuvent favoriser son apparition, mais existent aussi facteurs non génétiques favorisants :
– Un format grand et/ou lourd
– Une croissance rapide
– Une alimentation trop énergétique durant la croissance
– Le surpoids
– Une activité excessive durant la croissance

L’évolution de la maladie

Les chiots naissent avec des hanches normales. Ce n’est qu’ensuite qu’ils deviennent dysplasiques, sous l’influence des facteurs évoqués ci-dessus.
Une laxité ligamentaire se développe, associée à une malposition du fémur par rapport au bassin. Les mouvements anormaux de l’articulation provoquent une usure prématurée des cartilages (arthrose), puis des surfaces osseuses, voire une luxation de la hanche.
Les premiers signes cliniques apparaissent vers 6-7 mois, parfois dès 4 mois, mais la maladie peut également se manifester plus tardivement, voire passer inaperçue toute la vie de l’animal. En fin de croissance, une rémission est souvent constatée, mais la dysplasie réapparaît ultérieurement, vers 3-5 ans.
En l’absence de traitement, l’atteinte arthrosique progresse irrémédiablement, entraînant une importante gêne fonctionnelle pour se déplacer. Le pronostic vital n’est toutefois pas engagé.

Les signes cliniques

Les symptômes varient de façon importante d’un chien à l’autre, voire au cours du temps pour un même animal. Certains chiens dysplasiques peuvent même ne jamais exprimer aucun symptôme.

Les signes les plus fréquents sont :
– Une boiterie « à froid », c’est-à-dire après une période de repos.
– Une réticence à l’effort : sauter, courir, marcher, monter les escaliers, se lever après un repos…
– Une démarche chaloupée, des « sauts de lapin »
Le vétérinaire étayera sa suspicion en examinant l’animal : présence d’une douleur lors de la manipulation de la hanche atteinte, « cliquetis » articulaire quand la tête fémorale sort et rentre dans la fosse acétabulaire.
Il confirmera son diagnostic en réalisant une radiographie du bassin.

La radiographie (de l’animal en position standardisée) lui permettra en outre d’apprécier la gravité de la dysplasie. Les grades  vont (du moins au plus graves) de A à E. Une traction importante doit être exercée sur les membres du chien. C’est pourquoi une tranquillisation (ou une anesthésie) est souvent nécessaire.

Les différents degrés de dysplasie

A  = Indemne de dysplasie : le chien n’est pas atteint. La coaptation entre la tête fémorale et l’acétabulum est parfaite et l’angle de Norberg-Olsson est supérieur ou égal à 105°.

B = Stade intermédiaire
Critères :
– Soit l’angle de Norberg-Olsson supérieur à 105° mais coaptation imparfaite entre la tête fémorale et l’acétabulum
– Soit l’angle de Norberg-Olsson est compris entre 100 et 105° mais bonne coaptation entre la tête fémorale et l’acétabulum

C = Stade I, dysplasie légère
– angle de Norberg-Olsson compris entre 100 et 105°
– Coaptation imparfaite entre la tête fémorale et l’acétabulum
– Présence éventuelle de légers signes d’arthrose.

D = Stade II, dysplasie moyenne
– angle de Norberg-Olsson compris entre 90 et 100°
– Coaptation mauvaise entre la tête fémorale et l’acétabulum, associée à des déformations osseuses
– Présence éventuelle de signes d’arthrose

E = Stade III et IV, dysplasie sévère
– angle de Norberg-Olsson inférieur à 90°
– Importantes déformations osseuses
– Présence d’arthrose
Stade III : subluxation, tête fémorale triangulaire
Stade IV : luxation, tête fémorale aplatie.

Le traitement

Dans un certain nombre de cas, un traitement conservateur est suffisant. Il consiste à administrer des médicaments antidouleur (Anti-Inflammatoires Non Stéroïdiens, AINS), des suppléments nutritifs ralentissant l’évolution de l’arthrose (Chondroprotecteurs), et à modifier le mode de vie du chien :
– activité physique modérée et régulière, pour préserver la fonction musculaire et éviter l’ankylose : nage, marche
– contrôle du poids (éviter ou réduire l’obésité).
– physiothérapie : mobilisation passive des articulations, massages, balnéothérapie

La chirurgie est néanmoins souvent nécessaire. Plusieurs techniques sont possibles, en fonction de l’âge et du format du chien, du degré de dysplasie, et du résultat attendu.

Pourquoi dépister cette maladie ?

En raison de la transmission génétique complexe de la dysplasie, des individus sains peuvent naître de parents atteints, et inversement. De plus, un sujet dysplasique peut n’exprimer aucun signe, mais transmettre les gènes défectueux à sa descendance. Il est donc nécessaire de dépister cette affection, au moins dans les races ou les lignées concernées, pour écarter de la reproduction des sujets trop gravement atteints.
Les radios officielles de dépistage se font à partir de 12 mois. Cependant, les traitements sont plus efficaces s’ils interviennent rapidement, d’où l’intérêt d’un dépistage précoce, dès l’âge de 6 mois.
De nombreux clubs de race ont, en association avec la SCC, lancé un programme d’éradication de la dysplasie de la hanche en introduisant son dépistage dans la grille de cotation des reproducteurs. En fonction des races, le dépistage est obligatoire pour accéder aux niveaux 2, 3, ou 4 de l’échelle de cotation*. Les radiographies sont interprétées par un vétérinaire spécialiste de la race.
La tolérance par rapport au degré de dysplasie peut varier selon les races. Chez le Briard par exemple, la grille de cotation admet uniquement les sujets A ou B en niveau 2. Dans de nombreuses autres races, la tolérance s’applique jusqu’au grade C.
La dysplasie de la hanche fait partie des vices rédhibitoires* : sa constatation entraîne l’annulation de la vente si le dépistage est réalisé dans les 30 jours suivant l’acquisition du chien… une condition qui est impossible à réaliser lorsque le chiot a été adopté à 2 mois, en raison du délai d’apparition de la dysplasie.

Les Tares Oculaires

Les maladies oculaires chez le chien sont nombreuses et variées : les affections héréditaires sont différentes en fonction des races, certaines étant plus atteintes que d’autres. Il est donc important pour le club de bien les connaître, les identifier et, avec les docteurs vétérinaires spécialistes, définir quelles sont parmi l’ensemble des tares oculaires celles qui sont invalidantes pour une race et celles qui ne le sont pas.

Une maladie oculaire héréditaire est :
– typique dans son apparence et sa localisation
– d’apparition plus ou moins différée dans la vie du chien
– prévisible dans son évolution morphologique et fonctionnelle dans le temps.

La microphtalmie

La microphtalmie (ou « œil trop petit ») dont le mode de transmission est « autosomique récessif » (c’est-à-dire, sous contrôle d’un gène porté par les chromosomes non sexuels, et nécessitant que les deux parents soient au moins porteurs pour que des chiots soient atteints) se caractérise par une micro cornée (diamètre inférieur à 11 mm).

Elle est fréquemment :
– asymétrique et unilatérale
– associée à la cataracte.

Dans une population où la reproduction se fait au hasard, si 4% ou 5% des chiens sont atteints, 40% à 50% sont porteurs du gène responsable de la maladie récessive autosomique.

Distichiasis

Cette tare se caractérise par la présence de cils surnuméraires à la paupière supérieure ou inférieure. Son mode de transmission est « autosomique dominant à pénétrance élevée », ce qui veut dire qu’il est transmis à la descendance si au moins un géniteur est atteint.
Par contre, il est rarement invalidant.

Entropion

Il touche très souvent les races brachycéphales avec inversion de la paupière inférieure vers le globe de l’œil du côté nasal. Il est associé à une fente palpébrale large. Cette anomalie ne pose pas de réel problème.

La cornée

C’est une structure souvent affectée.

• Le dermoïde cornéen

Caractérisé par la présence de poils sur la cornée, la transmission de cette tare oculaire n’est pas connue. Elle se traite par la chirurgie.

• La dystrophie cornéenne

Elle consiste en une perte de la transparence locale de la cornée due à la présence de cristaux de cholestérol. Elle apparaît chez les chiens âgés de 2 à 6 ans.

Cette tare est non invalidante car stable (ou peu évolutive), et peu étendue en surface.

• Les kératites d’exposition

Elles se manifestent par une sécheresse cornéenne localisée. Le mode de transmission est polygénique.

• Les kératites dysimmunitaires

Elles peuvent atteindre les chiens entre 3 et 5 ans

• La kérato-conjonctivite sèche (KCS)

Elle consiste en une déficience ou une absence de larmes. Son mode de transmission est inconnu mais une étude récente menée au Royaume-Uni tend à montrer le caractère transmissible de cette tare oculaire, qui peut conduire le chien à la cécité par pigmentation de la cornée (48,7% des chiens atteints présenteraient des signes avant 2 ans, la plupart étant identifiés entre 4 et 8 ans).